Page 41 - 59. КОНГРЕС СТУДЕНАТА БИОМЕДИЦИНСКИХ НАУКА СРБИЈЕ СА ИНТЕРНАЦИОНАЛНИМ УЧЕШЋЕМ

59. КОНГРЕС СТУДЕНАТА БИОМЕДИЦИНСКИХ НАУКА СРБИЈЕ 26-30.
СА ИНТЕРНАЦИОНАЛНИМ УЧЕШЋЕМ Април

УТИЦАЈ ГАЛЕКТИНА 3 НА ЕКСПРЕСИЈУ ПРО- И АНТИ-ИНФЛАМАТОРНИХ ЦИТОКИНА У ТКИВУ СРЦА МИШЕВА ОБОЛЕЛИХ ОД
АУТОИМУНСКОГ МИОКАРДИТИСА

Аутор: Никола Борисављевић
e-mail: nikolabr96@gmail.com
Ментор: др Марина Милетић-Ковачевић
Центар за молекулску медицину и истраживање матичних ћелија, Факултет медицинских наука Универзитета у Крагујевцу

Увод: Миокардитис је инфламаторно обољење срчаног мишића са клиничком презентацијом од асимптоматске болести до
фаталног исхода. Експериментални аутоимунски миокардитис (ЕАМ) је мишији модел постинфективног миокардитиса и
кардиомиопатије. Улога галектина 3 (Gal-3) је испитивана у различитим експерименталним моделима аутоимунских и
инфламаторних болести у којима делеција гена за Gal-3 атенуира или погоршава болест у зависности од природе
патофизиолошког процеса и врсте ткива/органа. Нема података о улози Gal-3 у моделу пептидом миозина индукованог
ЕАМ.
Циљ рада: Главни циљ истраживања је испитивање улоге Gal-3 молекула на експресију про- и анти-инфламаторних
цитокина у мишјем моделу аутоимунског миокардитиса након имунизације MyHCα 334-352 пептидом.
+/+
-/-
Материјал и методе: Mишеви соја C57BL/6 (Gal3 ) и мишеви са циљаном делецијом гена за галектин 3 (Gal3 ) су
имунизовани са MyHCα 334-352 пептидом миозина. Ниво експресије про- и анти-инфламаторних цитокина у ткиву срца
испитиван је RT-PCR методом 21. дана након имунизације.
-/-
Резултати: Gal3 мишеви су имали значајно већу експресију TNF-α(0,0025±0,00025 vs 0,0015±0,00023)и
+/+
INFγ(0,00008±0,00001vs 0,00002±0,000003) у ткиву срца у поређењу са Gal3 мишевима 21. дана након имунизације са
MyHCα 334-352 пептидом миозина.Такође је детектована већа експресија IL-10 (0,00011±0,000008vs 0,00009±0,0000003), IL-33
-/-
(0,0015±0.0005 vs 0,00055±0,00001) и TGF-β (0,045±0.011 vs 0,0035±0,006) у срцу имунизованих Gal3 мишева у поређењу са
+/+
Gal3 мишевима.
Закључак: ЕАМ у C57BL/6 мишева има одлике комбиноване Th1/Th2 посредоване имунопатологије. Недостатак галектина 3
промовише патогени Th2 имунски одговор али доводи и до повећане експресије Th1 проинфламаторних цитокина.
Кључне речи: експериментални аутоимунски миокардитис; галектин-3; про- и анти- инфламаторни цитокини

THE INFLUENCE OF GALECTIN 3 ON THE EXPRESSION OF PRO- AND ANTI-INFLAMMATORY CYTOKINES IN HEART TISSUE OF MICE
WITH AUTOIMMUNE MYOCARDITIS

Author: Nikola Borisavljević
e-mail: nikolabr96@gmail.com
Mentor: ТА Marina Miletić-Kovačević
Center for Molecular Medicine and Stem Cell Research, Faculty of Medical Sciences, University of Kragujevac

Inroduction: Myocarditis is an inflammatory heart muscle disease with a clinical presentation of asymptomatic disease to a fatal
outcome.Experimental autoimmune myocarditis (EAM) is a mouse model of postinfectious myocarditis and cardiomyopathy. The
role of galectin 3 (Gal-3) is tested in different experimental models of autoimmune and inflammatory diseases, and it has been
shown that the lack of Gal-3 attenuates or exacerbates the disease depending on the nature of pathophysiological processes and
types of tissues/organs. There is no data on the role of Gal-3 in the EAM-induced myosin peptide model.
The Aim: The main aim of the study was to examine the role of Gal-3 in the expression of pro- and anti-inflammatory cytokines in
the mouse model of autoimmune myocarditis after immunization with MyHCα334-352 peptide.
-/-
+/+
Material and Methods: C57BL/6 (GaI3 ) mice and mice with a targeted deletion of the gene for galectin 3 (GaI3 ) were
immunized with the peptide MyHCα 334-352 myosin.The level of expression of pro- and anti-inflammatory cytokines in the heart
tissue was examined by RT-PCR method at the 21st day after immunization.
-/-
Results: Gal3 mice had significantly higher expression of TNF-α (0.0025±0.00025 vs 0.0015±0.00023) and INFγ (0,00008±0.00001vs
0.00002±0.000003) in the heart tissue compared with Gal3 +/+ mice at the 21st day after immunization with MyHCα334-352 peptide
of myosin. More expression is also detected inIL-10 (0.00011±0.000008 vs 0.00009±0.0000003) , IL-33 (0.0015±0.0005 vs
-/- +/+
0.00055±0.00001) and TGF-β (0.045±0.011 vs 0.0035±0.006) in the heart of immunized Gal3 mice compared to Gal3 mice.
Conclusion: EAM in C57BL/6 mice has characteristics of combined Th1/Th2-mediated immunopathology. Lack of galectin 3
promotes the pathogenic Th2-dependent immune response but also leads to an increased expression of Th1 proinflammatory
cytokines.
Keywords: experimental autoimmune myocarditis; galectin 3; pro- and anti-inflammatory cytokines

Kopaonik, 2018.
35