Page 209 - 59. КОНГРЕС СТУДЕНАТА БИОМЕДИЦИНСКИХ НАУКА СРБИЈЕ СА ИНТЕРНАЦИОНАЛНИМ УЧЕШЋЕМ

59. КОНГРЕС СТУДЕНАТА БИОМЕДИЦИНСКИХ НАУКА СРБИЈЕ 26-30.
СА ИНТЕРНАЦИОНАЛНИМ УЧЕШЋЕМ Април

УТИЦАЈ ПОЛИМОРФИЗМА СУПЕРОКСИД ДИСМУТАЗЕ НА ОКСИДАТИВНИ СТРЕС ПАЦИЈЕНАТА СА ТЕРМИНАЛНОМ
БУБРЕЖНОМ СЛАБОШЋУ

Аутор: Милица Грчић
e-mail: milicaspike@icloud.com
Ментор: асист. др Соња Шуваков
Институт за медицинску и клиничку биохемију, Медицински факултет Универзитета у Београду

Увод: Терминална бубрежна слабост (ТБС) представља пети стадијум хроничне бубрежне слабости, где постоји
иреверзибилно оштећење бубрежне функције. Код ових пацијената је показано да постоји значајан редокс дисбаланс који
доприноси убрзању процеса атеросклерозе и значајног повећања кардиоваскуларног морталитета и мобидитета.
Супероксид дисмутаза (SOD) спадa међу најзначајније антиоксидативне ензиме, па структурне измене које су последице
полиморфизама гена за SOD могу да се одразе на активност овог ензима и последично утичу на развој и прогресију
обољења.
Циљ рада: Циљ овог рада био је одређивање дистрибуције генског полиморфизма SOD2 (rs4880) код пацијената са ТБС и
контрола и подложности за развој ТБС. Такође, испитивана је и повезаност SOD2 полиморфизма са показатељима
оксидативног стреса и ендотелне дисфункције.
Материјал и методе: Спроведена је студија случајева и контрола која је укључила 99 ТБС пацијената и 140 контрола. Након
ДНК екстракције, из узорака плазме испитаника одређен је полиморфизам појединачног нуклеотида СОД2 гена употребом
qPCR методе. Концентрације показатеља оксидативног стреса одређене су спектрофотометријски, а маркера оштећења
ендотелних ћелија употребом ELISA комерцијалног кита. Статистичке анализе извршене су употребом SPSS програма.
Резултати: Дистрибуција референтног (SOD2*C/*C) генотипа била је већа код контрола, док је учесталост ризичног
(SOD2*Т/*Т) генотипа била већа код пацијената. То је резултовало да особе које су биле носиоци ризичног генотипа имају
већи ризик за развој ТБС (ОR=1,845, p>0,05). Пацијенти који су били носиоци макар једног варијантног алела имали су више
вредности показатеља оксидативног оштећења липида и протеина, али је статистичка значајност изостала. Слично је било и
са маркером ендотелне дисфункције где је уочен тренд пораста са присуством варијантог алела, али без статистичке
значајности.
Закључак: Особе са ризичним SOD2*Т/*Т генотипом имају већу подложност за развој ТБС (ОR=1.845), али је статистичка
значајност маргинална. Постоји извесни тренд повећања концентрације показатеља оксидативног стреса и маркера
ендотелне дисфункције са присуством варијантног алела, али без статистичке значајности.
Кључне речи: полиморфиза; SOD2; оксидативни стрес; терминална бубрежна слабост

INFLUNECE OF SUPEROXIDE DISMUTASE ON OXIDATIVE STRESS OF PATIENTS WITH END STAGE RENAL DESEASE

Author: Milica Grčić
e-mail: milicaspike@icloud.com
Mentor: TA Sonja Šuvakov
Institute of Medical and Clinical Biochemistry, Faculty od Medicine University of Belgrade

Inroduction: End-stage renal desease (ESRD) is the fifth stadium of chronic renal inssuficiency, characterised by irreversibile
damage of renal function. Patients with ESRD have significant oxidative stress which contributes to acceleration of atheroscleosis
and increase in cardiovascular mortality and morbidity. Superoxide dismutase (SOD) is one of the most important antioxidative
enzymes, therefore its structural abnormalities can effect the enzyme activity, contributing to the ESRD developement and
progression.
The Aim: The aim of this study was to determine the distribution of SNP rs4880 of SOD2 among patients with ERSD and controls as
well as susceptibility towards developing ESRD. We have also evaluated the influence of SOD2 SNP on oxidative stress byproducts
and endothelial dysfunction marker (sVCAM1).
Material and Methods: Case-control study was conducted and included 99 patients with ESRD and 140 healthy controls. After DNA
extraction from the plasma sample, the SOD2 genotype was determined by qPCR method. Concentration of oxidative stress
byproducts was determined by spectrophotometry, while endothelial dysfunction biomarker was determined by ELISA commercial
kit. For statistical analyses SPSS program was used.
Results: The distribution of referent (SOD2*C/*C) genotype was higher in control group, while the distribution of variant
(SOD2*T/*T) genotype was higher in patients. That resulted in higher susceptibility to ESRD in individuals who were carriers of
variant genotype (ОR=1.845, p>0.05). Patients carrying at least one variant allele had higher values of oxidative stress byproducts,
but with no statistical significance. Similar result was observed in analyzing the concentration of sVCAM1, but with no statistical
significance
Conclusion: Individuals with variant SOD2*T/*T genotype have a higher risk of developing ERSD (ОR=1.845), but with marginal
statistical significance. There is a trend of increasing of oxidative stress byproducts and sVCAM1 concentration in the presence of
variant allele, but without statistical significance.
Keywords: polymorphism; SOD2; oxidative stress; end-stage renal disease

Kopaonik, 2018.
203