Page 223 - 59. КОНГРЕС СТУДЕНАТА БИОМЕДИЦИНСКИХ НАУКА СРБИЈЕ СА ИНТЕРНАЦИОНАЛНИМ УЧЕШЋЕМ

59. КОНГРЕС СТУДЕНАТА БИОМЕДИЦИНСКИХ НАУКА СРБИЈЕ 26-30.
СА ИНТЕРНАЦИОНАЛНИМ УЧЕШЋЕМ Април

ОДРЕЂИВАЊЕ ПОЛИМОРФИЗМА СУПЕРОКСИД ДИЗМУТАЗЕ КОД БОЛЕСНИКА СА ХРОНИЧНОМ СРЧАНОМ СЛАБОШЋУ

Аутори:Михаило Радовановић, Симона Ранђеловић
e-mail: mihailo.radovanovic@yahoo.com
Ментор: проф. др Татјана Симић
Институт за медицинску и клиничку биохемију, Медицински факултет Универзитета у Београду

Увод: Кисеонични слободни радикали (КСР) су значајни патофизиолошки медијатори оштећења кардиомиоцита у
хроничној срчаној слабости (ХСС), а њихов извор су митохондрије. Митохондријална изоформа супероксид дизмутазе (Mn-
SOD) учествује у одбрани од КСР. Полиморфизам SOD2 гена (rs4880) резултује измењеном активности антиоксидантног
ензима Mn-SOD и смањеном антиоксидативном заштитом.
Циљ рада: Био је да се испита утицај SOD2 полиморфизма на ризик за настанак хроничне срчане слабости.
Материјали и методе: ДНК је изолована из крви 194 болесника са ХСС и 239 здравих контрола умечованих према полу и
узрасту. Полиморфизам SOD2 гена одређиван је квантитативном ПЦР методом (енг. quantitative PCR) коришћењем Таqман
есеја за генотипизацију.
Резултати: У нашем истраживању није било статистички значајне разлике у дистрибуцији SOD2 генотипова код особа са ХСС
и контрола (p=0,7). Иако су особе носиоци једног или оба Т алела, који кодира мање активну форму ензима у
митохондријама, имале повећан ризик за ХСИ (*T/C: OR=1,52, 95% CI=0,85-2,7 , p<0,16 и *Т/Т: OR=1,35, 95% CI=0,67-2,7 ,
p<0,4), овај ризик није био статистички значајан.
Закључак: Резултати наше пилот студије нису показали статистички значајну повезаност SOD2 полиморфизма и ризика за
настанак и прогресију ХСС. Неопходно спровести даља истраживања у циљу расветљавања повезаности SOD2
полиморфизма и хроничне срчане слабости која би обухватила већи број испитаника, као и утицај полиморфизама више
антиоксидантних ензима.
Кључне речи: хронична срчана слабост; полиморфизам; супероксид дизмутаза

DETERMINATION OF POLYMORPHISM OF SUPEROXIDE DIZMUTASE IN PATIENTS WITH CHRONIC HEART FAILURE

Authors: Mihailo Radovanović, Simona Ranđelović
e-mail: mihailo.radovanovic@yahoo.com
Mentor: Full Prof. Tatjana Simić
Institute of Medical and Clinical Biochemistry, Faculty of Medicine University of Belgrade

Introduction: Reactive oxygen species (ROS) are significant pathophysiologic mediators of cardiomyocyte damage in chronic heart
failure (CHF). The mitochondrial isoform of superoxide dismutase (Mn-SOD) is the main source of antioxidative protection in
cardiomyocites. Polymorphism of SOD2 gene (rs4880) results in altered activity of Mn-SOD antioxidant enzyme which leads to
reduced antioxidant protection.
The Aim: To assess the influence of SOD2 polymorphism on the risk of CHF development.
Material and Methods: DNA was isolated from blood of 194 patients with CHF and 239 healthy controls, matched by gender and
age. Polymorphism of SOD2 gene was assessed by quantitative PCR method, using Taqman genotyping assay.
Results: In our study there was no significant differences in the distribution of SOD2 genotypes when comparing CHF and control
group (p=0.7). Although persons carrying one or both T alleles, which codes less active form of Mn-SOD enzyme, had greater risk of
CHF development, this result did not reach statistical significance (*T/C: OR=1,52, 95% CI=0,85-2,7 , p<0,16 i *T/T: OR=1,35,
95%CI=0,67-2,7 , p<0,4).
Conclusion: Results of our pilot study showed no significant associations of SOD2 polymorphism and risk of development and
progression of CHR. Further studies are needed for better understanding of the association of SOD2 polymorphisms and CHF.
Keywords: chronic heart failure; polymorphism; superoxide dismutase

Kopaonik, 2018.
217