Page 203 - 59. КОНГРЕС СТУДЕНАТА БИОМЕДИЦИНСКИХ НАУКА СРБИЈЕ СА ИНТЕРНАЦИОНАЛНИМ УЧЕШЋЕМ
P. 203

59. КОНГРЕС СТУДЕНАТА БИОМЕДИЦИНСКИХ НАУКА СРБИЈЕ                                                 26-30.
            СА ИНТЕРНАЦИОНАЛНИМ УЧЕШЋЕМ                                                                       Април

              ПОВЕЗАНОСТ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНА ЗА ГЛУТАТИОН ПЕРОКСИДАЗУ СА ПОКАЗАТЕЉИМА ОКСИДАТИВНОГ СТРЕСА КОД
                                      БОЛЕСНИКА СА ТЕРМИНАЛНОМ БУБРЕЖНОМ СЛАБОШЋУ

            Аутор: Катарина Станчев, Јована Стојановић, Исидора Чаленић
            e-mail: katarina.stancev.mfub@gmail.com
            Ментор : асист. др Соња Шуваков
             Институт за медицинску и клиничку биохемију, Медицински факултет Универзитета у Београду

            Увод: Терминална бубрежна слабост (ТБС) представља последњи стадијум хроничне бубрежне слабости са
            иреверзибилним оштећењима бубрежне функције. Оксидативни стрес је једно од најважнијих обележја овог обољења.
            Полиморфизам антиоксидантног ензима, глутатион-пероксидазе 1 (GPX) може утицати на индивидуалне разлике у
            инактивацији слободних радикала те допринети даљем развоју оксидативног стреса и лошијој прогнози код ове групе
            болесника.
            Циљ рада: Циљ овог рада био је да се испита повезаност између GPX-1 полиморфизма и ризика од настанка терминалне
            бубрежне слабости. Уз то, испитивана је повезаност GPX-1 генотипова са показатељима оксидативног стреса, тиол групе
            плазма протеина (P-SH) и малонилалдехид (МDА), као и ендотелне дисфункције (ICAM-1).
            Материјал и методе: Спроведена је студија случајева и контрола која је обухватала 98 болесника са терминалном
            бубрежном слабошћу и 98 припадника контролне групе. ДНК је изолована из пуне крви, а полиморфизам GPX-1 rs1050450
            је одређен методом qPCR. У плазми испитаника спектрофотометријски су одређене концентрације P-SH и MDA, док је ICАМ-
            1 одређивана употребом одговарајућег ЕLISA кита.
            Резултати: Дистрибуција варијантног генотипа GPX-1 *Т/*Т била је већа међу болесницима него у контролној групи, па је
            ризик од развоја ТБС био 1,6 пута већи код носилаца овог генотипа него носиоца референтног генотипа  GPX-1 *C/*C
            (ОR=1,6, 95% CI:0,94-2,95, p=0,726). Носиоци варијантног GPX генотипа имали су повишене концентрације адхезивног
            молекула ICАМ-1, али који се није разликовао од пацијенета носиоца референтног GPX-1*C/*C генотипа (p=0,069). Иако су
            показатељи оксидативног оштећења такође били повишени код болесника са бар једним варијантним алелом, статистичка
            значајност није постигнута.
            Закључак: Иако је присуство варијантног алела  GPX-1 генског полиморфизма било повезано са повећаним ризиком од
            развоја ТБС, статистичка значајност на овом броју испитаника је изостала.   Такође, није постојала ни разлика у
            концентрацији тиол група, малондиалдехида или ICАМ-1 међу болесницима са различитим GPX-1 генотиповима.
            Кључне речи: терминална бубрежна слабост; глутатион пероксидаза 1 (GPX-1); полиморфизам; оксидативни стрес; ICАМ-1


              POLYMORPHISMS OF GLUTATHIONE PEROXIDASE WITH OXIDATIVE STRESS INDICATORS IN PATIENTS WITH TERMINAL RENAL
                                                       IMPAIRMENT

            Author: Katarina Stančev, Jovana Stojanović, Isidora Čalenić
            e-mail: katarina.stancev.mfub@gmail.com
            Mentor:  TA Sonja Šuvakov
            Institute of Medical and Clinical Biochemistry, School of Medicine University of  Belgrade

            Introduction: End-stage renal disease (ESRD) is a terminal stage of chronic kidney disease with irreversible renal function
            impairments. Oxidative stress represents a hallmark of ESRD. Polymorphism of antioxidant enzyme glutathion-peroxidase  (GPX)
            may affect individual differences in inactivation of free radicals and therefore contribute to increased oxidative stress and poor
            prognosis of patients with ESRD.
            The Aim: The aim of this study was to test the association between GPX-1 (rs1050450) polymorphism and the risk of ESRD.
            Furthermore, the aim was to determine the association of GPX-1 genotype with content of plasma proteins thiol-groups (P-SH) and
            malondialdehyde (MDA), as well as the association between GPX1 genotype and plasma concentration of soluble intercellular
            adhesion molecules (sICAM-1).
            Material and Methods:  A case-control study was conducted involving 98 patients with ESRD and 98 control group members. The
            DNA was isolated from full blood, and GPX-1 gene polymorphism was determined by the qPCR method. In the plasma of the
            subjects, concentrations of P-SH, MDA, and ICAM-1, were determined spectrophotometrically or by ELISA kit, respectively.
            Results: Distribution of the variant genotype GPX-1*T/*T was higher among patients than in the control group (p> 0,05). The risk of
            ESRD disease was 1.6 times higher in patients with carriers of genotypes GPX-1 *T/*T than the reference genotype (OR=1.6,
            95%CI:0.94-2.95, p=0,726). Variant GPX-1 genotype carriers had slightly increased serum concentrations of ICAM-1, which did not
            differ from carriers of referent GPX1*C/*C genotype (p=0,069). Although oxidative stress byproducts where increased in terms of
            the variant GPX allele presence, statistical significance was not observed.
            Conclusion: Polymorphism of the GPX-1 gene was not associated with increased risk of ESRD. The presence of homozygous
            mutated GPX-1 allele was associated with increased ICAM-1 expression in these patients.
            Keywords: Chronic renal failure; glutathione peroxidase 1 (GPX1); polymorphism; oxidative stress; ICAM-1











                                                     Kopaonik, 2018.
                                                                                                           197
   198   199   200   201   202   203   204   205   206   207   208