Page 180 - 59. КОНГРЕС СТУДЕНАТА БИОМЕДИЦИНСКИХ НАУКА СРБИЈЕ СА ИНТЕРНАЦИОНАЛНИМ УЧЕШЋЕМ
P. 180

59th SERBIAN STUDENTS’ CONFERENCE OF BIOMEDICAL SCIENCES
      April                                                                     WITH INTERNATIONAL PARTICIPATION
      26-30
                    ОКСИДАТИВНИ СТРЕС У МОЗГУ ПАЦОВА ИЗЛОЖЕНИХ ПОЈЕДИНАЧНОМ ПРОДУЖЕНОМ СТРЕСУ – МОДЕЛ
                                           ПОСТТРАУМАТСКОГ СТРЕСНОГ ПОРЕМЕЋАЈА

            Аутор: Ана Медојевић
            e-mail: ana.r.medojevic@gmail.com
            Ментор: асист. др Тихомир Стојковић
            Институт за медицинску и клиничку биохемију, Медицински факултет универзитета у Београду

            Увод: Посттрауматски стресни поремећај (ПТСП) је озбиљан, често онеспособљавајућ синдром који се јавља у одговору на
            интензивну трауму. Симптоми који га карактеришу су присилна сећања, избегавање ситуација које на њих подсећају,
            отуђеност и пренадраженост, а јављају се услед дисфункције у консолидацији емоционалне меморије, гашењу памћења
            наученог страха, окончању стресног одговора и разликовању безбедне у односу на небезбедну околину. Одговорни
            мождани региони су амигдале, префронтални кортекс и хипокампус. Због повећане метаболичке активности у одговору на
            стрес у мозгу долази до настанка оксидативног стреса преко два механизма: повећањем продукције реактивних
            кисеоничких врста и/или смањењем нивоа оксидативне заштите. Модел појединачног продуженог стреса (ППС) код пацова
            доводи до настанка поремећаја аналогним ПТСП-у код људи.
            Циљ рада: Испитивање утицаја ППС-а на параметре оксидативног стреса одређивањем концентрације липидних пероксида
            и редукованог глутатиона, као и активности антиоксидативних ензима у префронталном кортексу, хипокампусу и
            амигдалама експерименталних животиња.
            Материјал и методе: У експериментима су коришћени пацови соја Wistar, тежине 220-250 г, који су подељени у две групе.
            Једна група пацова је подвргнута ППС протоколу који подразумева имобилизацију, форсирано пливање и излагање етарској
            анестезији до губитка свести, док је контролна група остала у оптималним условима до жртвовања. Животиње су жртвоване
            после 7 дана и након изоловања можданог ткива биохемијски параметри су одређивани одговарајућим
            спектрофотометријским методама.
            Резултати: У експерименталној групи нађене су повишене вредности липидних пероксида и редукованог глутатиона у
            хипокампусу и амигдали (р<0,05), повећана активност вредности SOD у амигдали (p<0,05) и смањенa активност GPx у
            хипокампусу (р<0,05). У кортексу се нису показале значајне разлике у испитиваним параметрима (р>0,05).
            Закључак: Појединачни продужени стрес довео је до повећане продукције липидних пероксида и смањења
            антиоксидативне заштите у хипокампусу и амигдали. Додатно, активност супероксид дизмутазе у амигдали је повећана, док
            је у хипокампусу активност глутатион пероксидазе снижена.
            Кључне речи: Посттрауматски стресни поремећај; оксидативни стрес; појединачни продужени стрес модел;
            антиоксидативна заштита

              OXIDATIVE STRESS IN THE BRAIN OF RATS EXPOSED TO SINGLE PROLONGED STRESS -  MODEL FOR POSTTRAUMATIC STRESS
                                                         DISORDER

            Author: Ana Medojević
            e-mail: ana.r.medojevic@gmail.com
            Mentor: TA Tihomir Stojković
            Institute of Medical and Clinical Biochemistry, Faculty of Medicine University of Belgrade

            Introduction: Posttraumatic stress disorder (PTSD) is a severe, often disabling syndrome which occures after intesive trauma. This
            syndrome is characterized by the following symptoms: intrusive memories, avoidance of stimuli which trigger them, social
            detachment and hyperarousal. They occur due to dysfunction in emotional memory consolidation, fear extinct, completion of
            stress response and distinction between safe and unsafe environment. Responsible brain regions include amygdala, prefrontal
            cortex and hippocampus. Due to increased metabolic activity in stress response oxidative stress occurs in the brain via two
            mechanisms: increased production of reactive oxygen species and/or decreased antioxidant protection. Single prolonged stress
            (SPS) model in rodents induces disorders analogue to PTSD patients.
            The Aim: Investigating the influence of SPS on oxidative stress parameters by assessing concentration of lipid peroxides and
            reduced glutathione, as well as antioxidant enzymes activity in prefrontal cortex, hippocampus and amygdala of experimental
            animals.
            Material and Methods: Male Wistar rats, weighing 220-250 g, were used for experiments. They have been divided into two groups,
            one subjected to SPS protocol and the control group. SPS procedure consists of immobilization, forced swim and ether anesthesia.
            Control group remained unbothered until sacrificed. Animals were sacrificed 7 days after SPS procedure, and their brain tissue
            were isolated and tested for biochemical parameters via appropriate spectrophotometric methods.
            Results: Experimental group showed increased values of lipid peroxides and reduced glutathione in hippocampus and amygdala
            (p<0.05), increased activity of SOD in amygdala (p<0.05) and decreased activity of GPx in hippocampus (p<0.05). Measurements in
            cortex didn’t show significant difference for oxidative stress parameters (p>0.05).
            Conclusion: SPS induced increased production of lipid peroxides and decreased antioxidative protection in hippocampus and
            amygdala. Furthermore, activity of superoxide dismutase in amygdala increased, while activity of glutathione peroxidedecreased in
            hippocampus.
            Keywords: Posttraumatic stress disorder; oxidative stress; single-prolonged stress model; antioxidative protection







                                                     Kopaonik, 2018.
          174
   175   176   177   178   179   180   181   182   183   184   185