Page 557 - 59. КОНГРЕС СТУДЕНАТА БИОМЕДИЦИНСКИХ НАУКА СРБИЈЕ СА ИНТЕРНАЦИОНАЛНИМ УЧЕШЋЕМ

59. КОНГРЕС СТУДЕНАТА БИОМЕДИЦИНСКИХ НАУКА СРБИЈЕ 26-30.
СА ИНТЕРНАЦИОНАЛНИМ УЧЕШЋЕМ Април

ХИПЕРУРИКЕМИЈА И ТРОМБОЗЕ У ПРИМАРНОМ И СЕКУНДАРНОМ АНТИФОСФОЛИПИДНОМ СИНДРОМУ

Аутор: Сандра Ђокић
e-mail: sandra_djokic93@hotmail.com
Meнтор: Кл.асист. др Александра Ђоковић
КБЦ „Бежанијска коса“, Медицински факултет Универзитета у Београду

Увод: Хиперурикемија се доводи у везу са абдоминалном гојазношћу, интолеранцијом на глукозу, инсулинском
резистенцијом, дислипидемијом и хипертензијом. Показано је да је ниво мокраћне киселине у плазми циркулишући
маркер оксидативног оштећења у различитим патолошким стањима.
Циљ рада: У групи болесника са антифосфолипидним синдромом (АФС) истражити потенцијалну повезаност нивоа
мокраћне киселине са појавом артеријских и венских тромбоза.
Материјал и методе: Студија је обухватила 101 болесника са примарним АФС (ПАФС) и 80 болесника са системским
еритемским лупсом и секундарним АФС-ом (САФС) којима су одређена антифосфолипидна антитијела (аФЛ):
антикардиолипинска антитијела ( аKL, IgM), анти β2 гликопротеин I антитијела (аnti β2-GPI, IgG, IgM) и лупус антикоагуланс
(LA), као и вриједности урикемије. Учињена је анализа клиничких манифестација АФС-а као и њихова повезаност са
вриједностима урикемије.
Резултати: Појава артеријских и венских тромбоза је у статистички значајној вези са вриједностима мокраћне киселине.
Вриједности мокраћне киселине су биле статистички значајно веће код АФС болесника са присутним тромбозама
(270.14±75.36 µmol/l, наспрам 232.21±58.17 µmol/l, p=0.001). Вриједности су биле статистички значајно више како код
болесника са артеријском тромбозом (270.33±72.57 µmol/l, наспрам 244.83±70.08 µmol/l, p=0.018), тако и код болесника са
венском тромбозом (277.56±79.76 µmol/l, наспрам 243.78±64.53 µmol/l, p=0.02). 82.6% АФС болесника са хиперурикемијом
је имало артеријску или венску тромбозу и разлика је била статистички значајна у односу на пацијенте са нормалним
вриједностима мокраћне киселине (p=0.04). Вриједности мокраћне киселине су статистички значајно позитивно корелирале
са индексом тјелесне масе и дебљином интиме и медије десне и лијеве заједничке каротидне артерије (p=0.0001, p=0.02,
p=0.042, респективно). Није било статистички значајне корелације између вриједности мокраћне киселине и титра аФЛ у
нашој испитиваној групи болесника.
Закључак: Повишене вриједности мокраћне киселине представљају потенцијално једноставан маркер за ризик од настанка
тромбоза код болесника са антифосфолипидним синдромом.
Кључне речи: хиперурикемија; антифосфолипидни синдром; артеријска тромбоза; венска тромбоза; дебљина интиме и
медије

HYPERURICEMIA AND THROMBOSIS IN PRIMARY AND SECONDARY ANTIFOSPHOLIPIDE SYNDROME

Author: Sandra Djokic
e-mail: sandra_djokic93@hotmail.com
Mentor: TA Aleksandra Djokovic
UHMC "Bežanijska kosa", School of Medicine University of Belgrade

Introduction: Hyperuricemia is associated with abdominal obesity, glucose intolerance, insulin resistance, dyslipidemia, and
hypertension. It is shown that serum uric acid (SUA) is a circulating marker of oxidant damage in a variety of pathological
conditions.
The Aim: We aimed to investigate a potential association of SUA with arterial and venous thrombosis in patients with
antiphospholipid syndrome (APS) as well as to to evaluate whether SUA has predicitive value in thrombosis.
Material and Methods : This cohort study was performed in 101 patients with primary APS (PAPS) and 80 patients with systemic
lupus erythematosus and secondary APS (SAPS) who were evaluated for the presence of antiphospholipid antiobodies (aPL):
anticardiolipin antibodies (aCL IgG, IgM), anti β2 glycoprotein I antibodies (anti β2-GPI, IgG or IgM) and lupus anticoagulant (LA).
SUA was also determined. The incidence of clinical manifestations of APS was analyzed, that is compared with SUA level.
Results: There was significant relationship between arterial and venous thrombosis occurrence and SUA levels. SUA level was
significantly higher in APS patients with overall thrombosis (270.14±75.36 µmol/l, comparing to 232.21±58.17 µmol/l,
p=0.001) as well as in arterial (270.33±72.57 µmol/l, comparing to 244.83±70.08 µmol/l, p=0.018) and venous thrombosis
(277.56±79.76 µmol/l, comparing to 243.78±64.53 µmol/l, p=0.02). 82.6% of APS patients with hyperuricemia had arterial or
venous thrombosis and the difference was statistically significant comparing to patients with normal SUA level (p=0.04). There is a
positive correlation of SUA level and body mass index and intima media thickness of right and left common carotid artery
(p=0.0001, p=0.02, p=0.042, respectively). There was no significant relationship between SUA level and aPL titer in our study group.
Conclusion: Hyperuricemia might be a simple marker for risk of thrombosis in patients with antiphospholipid syndrome.
Keywords: hyperuricemia; antiphospholipid syndrome; arterial thrombosis; venous thrombosis; carotid intima media thickness.

Kopaonik, 2018.
551