Naziv Projekta

Uticaj signalnog puta IL-33/ST2 na neoanginogenezu u karcinomu dojke

Sažetak

Rast tumora i razvoj metastaza determinisan je karakteristikama ćelija karcinoma, ali i posredovanjem ćelija strome i zapaljenskog infiltrata. Intenzivan rast tumorskog tkiva praćen je hipoksijom tj. nekrozom, što uzrokuje pokretanje mehanizama neoangiogeneze. Neoangiogeneza je, prema tome, posledica narušenog balansa između faktora koji promovišu i suprimiraju ovaj proces, a koji nastaju u ćelijama tumora i/ili peritumorskog tkiva. Novonastali krvni sudovi pored uloge u ishrani tumorskog tkiva promovišu metastaziranje, ali i infiltraciju tumorskog tkiva zapaljenskim ćelijama.
Savremene studije su potvrdile da inflamacija igra važnu ulogu u nastanku karcinoma (1), iako su mnogi od molekularnih i ćelijskih mehanizama koji posreduju u ovoj sprezi nerazjašnjeni. Prethodna istraživanja su pokazala da urođena i stečena imunost mogu posredovati u eliminaciji tumorskih ćelija, kao i da svojom aktivnošću mogu promovisati napredovanje tumora (2). Drugim rečima, zapaljenski infiltrat u tkivu tumora može imati dvojaku, protumorsku ili antitumorsku ulogu, što se pozitivno ili negativno odražava na tumorsku invaziju, rast tumora, metastaziranje, ishod lečenja i stvara zagonetke prilikom ispitivanja mehanizama delovanja (3). Smatra se da je dvojaka uloga zapaljenskih ćelija rezultat heterogenosti tumora i raznovrsnosti fenotipova inflamatornih ćelija koje infiltrišu ove promene (4).
Istraživanje nam može dati nove podatke o mogućim razlikama u međusobnoj povezanosti ispitivanih serumskih i imunohistohemijskih markera u karcinomu dojke. Takođe, studija bi mogla da omogući bolje razumevanje biologije tumora i razjasni ulogu i razlike ispitivanih markera u procesu neoangiogeneze. Pozitivni rezultati istraživanja mogli bi da otvore vrata, potencijalno, drugačijem terapijskom pristupu u suprimiranju neoangiogeneze.