Назив Пројекта

УЛОГА РЕГУЛАТОРНИХ Т ЛИМФОЦИТА И TH2 ПОСРЕДОВАНЕ ИМУНОРЕГУЛАЦИЈЕ У ДИЈАБЕТЕСУ ИНДУКОВАНОМ МАЛИМ ПОНОВЉЕНИМ ДОЗАМА СТРЕПТОЗОТОЦИНА

Сажетак

Дијабетес типа 1 (Т1Д) је обољење проузроковано аутоимунским запаљењским процесом усмереним према Лангерхансовим острвцима панкреаса (1) што за последицу има апоптозу ? ћелија (2). Индукција дијабетеса малим поновљеним дозама стрептозотоцина (MLD-STZ) je један од најприхваћених модела за испитивање утицаја имунорегулаторних механизама у настанаку и развоју овог обољења. Вишедеценијским испитивањима имунопатогенезе многих обољења дошло се до закључка да баланс Th1/Th2 лимфоцита игра важну улогу у спречавању аутоимунског процеса. Данас је познато да CD4+ Т лимфоцити након активације могу да се диференцирају не само у две већ у најмање четири подгрупе: Th1, Th2, Th17 и Тreg, што зависи од врсте антигена, активационог статуса APC и цитокинског окружења на месту индукције. Док су Th1/Th17 подгрупе лимфоцита повезане са настанком и развојем мултипле склерозе, реуматоидног артритиса, Т1Д и њиховим мишијим и пацовским експериметалним моделима, дотле се Тreg/Th2 подгрупама генерално приписује заштитна улога у овим стањима (3-5). С обзиром, да је трансмембрански ST2 молекул (ST2L (IL-1R4)) селективани маркер Th2 лимфоцита, који није нађен на Тh1 лимфоцитима (6-8), могуће је испитати улогу два регулаторна механизма у патогенези MLD-STZ дијабетеса типа 1. То су: активност CD4+CD25+Foxp3+ регулаторне Т лимфоците (Treg) и сигналисање путем ST2 молекула. Занимљиво је да су ови регулаторни механизми оперативни, или барем мање-више значајни, у зависности од генетске основе мишева, јер урођене карактеристике испитиваних сојева мишева условљавају различите реакције у процесима који су у основи орган-специфичних аутоимунских болести посредованих Т лимфоцитима.